Hay una idea que, cuando se entiende, lo cambia todo: la vida también sabe apagarse. En nuestro cuerpo, millones de células nacen, trabajan y, cuando toca, se retiran. No es un fracaso: es un sistema de seguridad. A esa retirada ordenada la ciencia la llama apoptosis, la muerte celular programada. Un “suicidio” limpio que evita problemas mayores y mantiene el equilibrio.
En el cáncer, ese pacto se rompe. Las células dañadas no se quieren morir. Siguen multiplicándose, ocupando espacio, robando recursos, alterando tejidos. Y, muchas veces, lo hacen sin que el sistema inmune reaccione con la contundencia que esperaríamos.
Sobre ese punto —por qué no siempre saltan las alarmas— gira la entrevista emitida en “Es la mañana de León, Astorga y La Bañeza”, en la que el microbiólogo MICHAL LETEK, profesor titular y vicedecano de la Facultad de Ciencias Biológicas y Ambientales de la Universidad de León, explica un hallazgo reciente publicado en Nature Communications. El estudio está liderado por el Dr. FELIPE PIMENTEL MUÑOZ desde el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Madrid) y cuenta con participación de la ULE a través de Letek.
El avance no es una cura, ni una promesa inmediata, pero sí una pieza nueva para comprender algo decisivo: cómo algunas células pueden silenciar la señal que debería avisar a nuestras defensas.
Puedes escuchar la entrevista completa aquí 👇
Apoptosis y autofagia: cuando la célula se apaga… o se recicla
Letek pone orden en conceptos que suenan complejos, pero se entienden con una imagen sencilla. La apoptosis es ese apagado controlado: la célula muere sin “ensuciar” el entorno, sin desencadenar una inflamación exagerada. Junto a ella aparece otro proceso fascinante: la autofagia. Literalmente, “comerse a sí mismo”. Es el mecanismo de reciclaje celular: cuando faltan nutrientes o hay estrés, la célula reaprovecha componentes para sobrevivir. Pero también puede jugar un papel en rutas de muerte celular, y ahí entra el hallazgo.
Según explica el investigador, el equipo ha observado una conexión entre apoptosis y autofagia que afecta a un protagonista inesperado: el ATP.
El ATP: no solo energía, también “alarma”
El ATP es conocido como la “moneda energética” de las células. Pero en la entrevista se subraya algo menos popular y muy importante: cuando el ATP aparece fuera de la célula en determinados contextos, puede actuar como señal de alarma, un aviso de que “aquí pasa algo”, capaz de activar respuestas inmunes. En condiciones normales, esa alarma puede ser útil para que el organismo detecte daño. Y en cáncer podría ser especialmente valiosa: si el sistema inmune percibe esa señal, tendría más opciones de reconocer que hay un problema tumoral y actuar antes.
Pero el estudio sugiere que existe un modo de apagar esa sirena: mediante la autofagia, algunas células podrían secuestrar el ATP, retenerlo, evitar que se libere al exterior. Resultado: menos señal, menos aviso, más camuflaje. En términos prácticos: si el ATP no sale, el sistema inmune puede tardar más en enterarse o reaccionar. Y en ese margen, el tumor gana tiempo.
Una posible diana para el futuro: quitarle el camuflaje al tumor
Letek explica por qué este mecanismo interesa tanto. En las terapias clásicas contra el cáncer, como la quimioterapia, se intenta destruir células tumorales… pero el coste puede ser alto: también sufren células sanas, de ahí muchos efectos secundarios. La inmunoterapia busca otro enfoque: que el propio sistema inmune identifique y elimine con mayor precisión las células tumorales, minimizando daños colaterales. Para eso, el gran reto es que el sistema inmune “vea” al tumor con claridad.
Aquí aparece la puerta que abre el hallazgo: si se consigue bloquear el secuestro del ATP, esa molécula podría volver a actuar como alarma y ayudar a que las defensas detecten mejor el entorno tumoral. No es un tratamiento todavía, pero sí una posible diana: un objetivo sobre el que pensar fármacos o estrategias.
Letek menciona además una proteína muy conocida en el campo de la apoptosis, BAX, como una pieza importante en la “orquesta” del proceso. Y añade una idea realista: a veces las dianas más evidentes están conectadas con rutas esenciales y pueden tener efectos secundarios si se tocan sin precisión. Por eso, la ciencia avanza paso a paso: descubrir el mecanismo es solo el comienzo; después vienen años de validación, búsqueda de moduladores, pruebas y seguridad.
Aun así, deja un mensaje optimista: hoy se investiga también con herramientas que aceleran el proceso, incluida la inteligencia artificial aplicada a la búsqueda de fármacos.
¿Sirve para todos los cánceres? Un fenómeno “muy básico”, pero prudencia
¿Este mecanismo podría estar en muchos tipos de cáncer?, Letek responde con prudencia —la prudencia que diferencia a la ciencia del titular fácil—. Cree que se trata de un fenómeno muy fundamental en la biología tumoral y, por eso, podría afectar a muchos tumores, aunque todavía es pronto para asegurar en cuáles sería más útil o más eficiente. Apunta que quizá tenga especial relevancia en tumores sólidos, pero insiste: estamos en una fase inicial y queda recorrido.
En ese “queda recorrido” está, precisamente, la importancia de la investigación: sin tiempo, sin equipos y sin financiación, estas puertas no se convierten en pasillos.
Del cáncer a otro gran peligro: bacterias resistentes a antibióticos
Otro de los grandes retos a los que se enfrenta la medicina moderna: la resistencia a antibióticos. Letek, que también trabaja con bacterias patógenas y resistencias, lo expresa con claridad: este no es un problema futurible, ya está aquí.
Explica que en las infecciones ocurre algo parecido a lo tumoral: una célula infectada puede parecerse mucho a una sana y el sistema inmune no siempre distingue con facilidad. Y añade una dificultad extra: hay bacterias que se esconden dentro de nuestras células, donde muchos antibióticos no llegan bien, lo que facilita infecciones persistentes y favorece resistencias.
En este punto, menciona al investigador CÉSAR DE LA FUENTE, egresado de la Universidad de León y actualmente en la Universidad de Pensilvania, como ejemplo de hacia dónde se mueve la ciencia: desarrollo acelerado de nuevos antimicrobianos, en parte con apoyo de IA, para ganar velocidad en una carrera que el mundo no puede permitirse perder.
Su advertencia es rotunda: sin antibióticos eficaces, se tambalean pilares enteros de la medicina moderna. Trasplantes, cirugías complejas, tratamientos oncológicos… todo se vuelve más arriesgado cuando no hay una red de seguridad frente a infecciones.
La Universidad de León en el mapa: talento, comparación y orgullo sin exageraciones
Letek ha trabajado y vivido en entornos internacionales exigentes y, precisamente por poder comparar, defiende el nivel de la Universidad de León: profesionales de alto nivel, grupos competitivos y capacidad para formar egresados que juegan en primera división científica.
No se trata de apropiarse de un liderazgo que corresponde al equipo que encabeza el trabajo desde Madrid, sino de subrayar algo igual de relevante: la investigación puntera es cada vez más colaborativa, y la Universidad de León está presente en esa red a través de científicos como Letek.
Y ese matiz importa, porque detrás de cada avance hay una cadena de cooperación: laboratorios, equipos, ideas compartidas, validaciones cruzadas. La ciencia no suele tener un solo domicilio. Pero sí puede tener participación, talento y aportación desde León.
En un mundo en el que la palabra “cáncer” sigue asustando, entender cómo un tumor puede apagar una alarma y cómo quizá podamos volver a encenderla no es solo biología: es una forma de esperanza. De esas que no se venden como milagro, pero se construyen con conocimiento, con rigor… y con tiempo.